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糖尿病

　 疾病概述

糖尿病（diabetes mellitus）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害。病情严惩或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。 

　　糖尿病主要临床类型胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，Ⅰ型）可发生在任何年龄，但多发生于青幼年。

非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型）也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后中、老年。大多数病人起病缓慢，临床症状相对较轻或缺如。无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。依赖胰岛素，但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时，或因并发症和伴发病的存在，有时亦需要用胰岛素控制高血糖。胰岛细胞自身抗体阳性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常。胰岛素对葡萄糖刺激的反应可稍低、基本正常或高于正常，分泌高峰延迟。

　 病因病理

糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
    1、胰岛B细胞水平
    由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。
    2、血液运送水平
    血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
    3、靶细胞水平
    受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

　 表现症状

不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状(三多一少)，也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
　　多尿：
　　不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈(8.9~10mmol/l)，排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
　　多饮：
　　尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
　　应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。
 　　多食：
　　由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。 
　　应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是II 型糖尿病的首发症状。
　　消瘦：
　　由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
　　其它症状：
　　1.疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 
　　2.容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 
　　3.皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 
　　4.视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 
　　5.性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 
　　6.X综合征：2型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。

　 诊断鉴别

暂无资料

　 治疗预防

糖尿病的常识治疗方法
糖尿病发病机理复杂，与胰岛素绝对或相对不足及其受体不敏感、胰高血糖素过高、遗传、过食、少动、垂体-肾上腺轴亢进等有关，属代谢内分泌疾患。我亲身体验其治疗必须采取综合措施，权衡利弊，精心调理。
　　饮食胖人要节食，以减轻胰β细胞负荷。有三多一少症状时，应严格饮食疗法，这也关系到药物的疗效。我采用东方食谱，即碳水化合物占60％-70％，低脂肪、中蛋白的饮食结构。限制总热量，日用主食5—6两、鸡蛋1-2枚、鱼、牛、羊肉适度，多吃豆制品、粗粮及青菜等。早晨坚持喝鲜奶，少吃瓜果，不吃葡萄，可服用蜂蜜、蜂王浆。午餐后有尿糖(+-++)不必紧张，只要空腹血糖接近正常，血脂亦随之正常。药物治疗应采取小剂量，避免为了尿糖全消而使用大量药物。
　　胰岛素堪称Ⅰ型糖尿病患者的救星。然而，体重达标的Ⅱ型患者，没有心脑血管、肾、眼并发症或酮症时，不必使用胰岛素。我只口服降糖药：①消渴丸。主要含优降糖，作用于β细胞，促进胰岛素分泌，且能刺激其受体敏感性。作用较D-860强100倍，口服30分钟起效，持续16-24小时。应注意低血糖反应。达美康、美吡达、糖适平等磺脲类我都未用。②二甲双肌。近年来我每次用O．25克，每日1—2次，作用是增加肌肉利用葡萄糖。虽然我午后尿糖问题不易解决，亦末用葡萄糖苷酶抑制剂，我认为午后一过性尿糖妨碍不大，不必用大剂量药物来控制。服药注意其作用时间应与餐后血糖高峰值同步一致。
　　运动运动能促进血液中葡萄糖和脂肪酸的利用，又能减少极低密度脂蛋白，而增加。高密度脂蛋白，对防治动脉粥样硬化很有益处。前述我多年常做的各种活动，老年糖尿病病人也多能做到。像我这把年纪，病程又长，心、脑、肌、神经血管已有损害的，若进行处方运动锻炼就不容易了。我每周练两次单人羽毛球击打，每次40-50分钟，心率超过了170减年龄的限度，但室早反而减少，肌肉反而丰满未消耗。我的体会是用进废退，不超负荷难以达到运动疗法的目的。
　　神经心理下视丘-垂体-肾上腺轴受控于大脑皮质，交感神经紧张能加重糖尿病病情，而恬静安详的平衡心态有利于糖尿病病人康复。

广州仁爱医院地址：广州市中山八路93号

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