鼻息肉是一种年轻人多发的常见鼻病，其外观很想肿瘤，却不是真正的肿瘤，而是鼻腔及鼻窦粘膜极度肥厚水中形成的，但鼻息肉长期刺激会诱发癌变。鼻息肉好发于筛窦，目前其发病原因上不清楚，但趋向于多病因学说，尤其是上呼吸道感染和过敏反应是其发病的重要因素。

    一、慢性感染  Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点，因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出，长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化，不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生，在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微，尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌，因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

    二.变态反应  众多研究提示鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺，白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张，渗出增加，组织水肿，腺体增生，嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加，组织水肿。细胞外基质随之增生，血管腺体长入，渐成息肉。

    董震（1983）推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

    另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，结果未发现鼻息肉患者的存在过敏反应病史的特点，也未发现变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关，此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生，因此对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义

    Jan-Kowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少，因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

    赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关，已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

    Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I），据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间刺激粘膜增殖，当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔，这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

    综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果，起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应，主要病理改变为覆以假复层柱状纤毛上皮的高度水肿的疏松结缔组织，浸润以嗜酸细胞浸润为主，可见浆细胞、淋巴细胞。